如题，究竟要不要用大剂量激素冲击治疗感染性休克呢？本文先带你看看令人困惑的现状，随后释疑，保证让你记忆深刻。
过时的「正确答案」
印象中上学时老师讲，激素是个神奇的东西，感染患者一般不宜用，但严重感染者，大剂量冲击有望为其赢取救治的时间。考试中遇到的相关题目，其答案也与老师所讲相符。
先看几个试题，今天从网上检索到的：
以上试题来自知名考试网站，如你的你，对其题目有疑问没？
如果没有任何疑问，说明你的知识太滞后了，急需更新。
事实上，上述题目的正确答案只是曾经正确，在如今看来，早已不正确了。
反方观点
说到这里，有人不同意了，并拿出证据来反驳：
1. 从药物作用机制上分析，糖皮质激素确实可对严重感染/感染性休克有积极作用，如下题解析：
2. 另一个证据是糖皮质激素的说明书，以氢化可的松为例：
其它如甲强龙等也指出，在由合适的抗感染药物治疗感染的前提下，可以应用糖皮质激素治疗严重感染。
既然药理上可以，为何临床实践不再推荐用？
现在，是不是有点困惑了？好了，下面开始释疑。
感染性休克的患者究竟要不要用大剂量激素冲击治疗？
1. 两个概念
（1）感染性休克
首先明确概念：什么是感染性休克？另外，标题中的激素是指哪些？
感染性休克其实是种通俗说法，其更学术性的说法是脓毒性休克。
根据最新定义，脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有比较高的病死率。
（2）激素
关于激素，很多人包括一些医生对其概念都不甚清晰，故在此多介绍几句。
事实上，激素是由自体内分泌腺体或细胞分泌的，具有高效生物活性（极小的量往往可产生极其明显的作用）的物质，激素在体内不参与具体代谢过程，而是作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用（调节代谢及生理过程的进行速度和方向）。
按化学结构不同来分类，可分为四大类，分别为：
类固醇，如肾上腺皮质激素（皮质醇、醛固酮）、性激素（雌激素、孕激素、雄激素等）。
氨基酸衍生物，如甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。
肽和蛋白质，如垂体激素、胰岛素、降钙素、胃肠激素等。
脂肪酸衍生物，如前列腺素。
本文所讲的激素为皮质醇，又称为糖皮质激素，是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。大家平时口中说的激素，也多指糖皮质激素，其作用广泛，抗炎、免疫抑制、抗休克、解热、抗毒……且多数立竿见影，故广泛用于各种疑难杂症及危重症抢救。
（注：醛固酮又称盐皮质激素，是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的类固醇激素，主要生理作用是维持人体内水和电解质的平衡）
而长期大量使用激素会导致种种不容忽视的副作用，如：水盐糖脂肪等代谢紊乱、诱发和加重感染、诱发或加重消化性溃疡、神经症状、肾上腺皮质萎缩或功能不全、反跳现象或停药症状等。
糖皮质激素是把双刃剑，良医对其敬而远之，不到关键时候不愿选用，而庸医将其作为万病之方，随意滥用。举个现实中很常见的例子：
小儿发热了，家属太着急，抱怨三甲医院医生连个发热都退不下来，说以前孩子发热曾找而江湖王大仙，那技术就是高，药到烧退，简直是神医……他用的药含有激素，可能剂量还不小。
2. 释疑
回到正题中来，感染性休克的患者究竟要不要用大剂量激素冲击治疗？
答案是：曾经需要，如今不推荐。
（1）大剂量糖皮质激素一度成为感染性休克的标准治疗
众所周知，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的持续活化产生皮质醇是应激反应的基本要素，也是很生命存在的基础。
在感染性休克患者中，糖皮质激素主要通过以下几个方面发挥作用：
A. 调节血管收缩，改善微循环
糖皮质激素可增加血管加压素、血管紧张素二及内皮素等的血管收缩作用，并增强儿茶酚胺受体的敏感度，改善感染性休克时机体的血管麻痹状态。
氢化可的松对微循环状态的改善并不依赖全身血流动力学指标的变化，其可影响血管系统的肾上腺能调控，引起血管张力的变化及调控 NO 生成。
B. 抑制促炎介质的释放，调节机体对应激的免疫反应。
皮质醇对促炎介质（如 TNF、IL-1、IL-6、γ-干扰素等）有明确的抑制作用，并可抑制内皮细胞、中性粒细胞激活，阻止急性期炎症反应，但同时并未改变凝血和纤溶系统。
简言之，糖皮质激素增加血管平滑肌对内、外源性血管活性药物的敏感性，可能是其能够逆转休克的潜在机制，而改善危重病相关性肾上腺功能不全、减轻炎性反应和凝血障碍则可能是激素改善患者预后的机制所在。
加之有一些研究显示，大剂量糖皮质激素能够显著降低感染性休克患者的病死率。因此，在 20 世纪 70 年代后期至 80 年代早期，大剂量糖皮质激素一度成为感染性休克的标准治疗。
（2）从质疑到完全否定
然而，随着大剂量糖皮质激素治疗感染性休克在临床上广泛应用，不少研究对之提出质疑。
Sprung 等研究发现，大剂量糖皮质激素只能短期内（24 小时内）逆转休克，并不能改善预后。
1987 年进行的两项大规模、多中心的临床试验结果更令人失望：大剂量糖皮质激素治疗严重感染和感染性休克反而增加病死率。
Minneci 等对 1988～2003 年三个关于大剂量糖皮质激素在感染性休克中应用的 Meta 分析结果均提示无益处，甚至还由于大剂量糖皮质激素产生免疫抑制效应，增加继发感染的发生率或加重原发的感染。
……
分析出现这种情况的可能机制：
在脓毒症期间，由于低皮质醇水平的出现，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活，同时，受体对激素的敏感程度升高，这都有助于改善机体代谢和微循环状况，从而对器官起到保护作用。但是，若过量给予外源性糖皮质激素，作用于垂体的糖皮质激素受体，会引起 HPA 轴负反馈抑制。
某一个医生发现这一结论，有可能是偏倚所致，但当越来越多的医生得出这一结论，原观点就必须要接受质疑了。随着学术界广泛认可新观点，原观点就被否定了。新观点便写入指南作为医疗规范来推荐执行了。
关于脓毒性休克的治疗，最权威可信的指南当属下面这个：
不习惯看英文没关系，其中文编译版的已经在中华急诊医学杂志上发表了：
该最新权威指南对于脓毒性休克患者如何应用糖皮质激素讲得非常清晰：
注：小剂量生理性的皮质激素替代治疗并于应用 5～7 天后逐渐减量是当前较为一致的认识。
简言之，对于感染性休克，只要通过液体复苏、应用加压药等措施使血压能逐渐恢复，就不建议加用糖皮质激素，而若是血压情况依然不容乐观，可用小剂量的糖皮质激素治疗。
值得一提的是，从推荐和证据级别来看，小剂量糖皮质激素治疗感染性休克效果尚值得怀疑，其主要原因可能为病例纳入标准及相关概念诊断标准不统一，一些阴性结果未报道导致 Meta 分析的结论产生偏倚等。
由此可见，糖皮质激素的应用在脓毒性休克的抢救中的重要性，要远远低于液体复苏、抗菌药物应用、血管活性药物使用等措施。故以后在遇到感染性休克的病人时，切勿再想着要把大剂量激素应用当做大招用了。
后记
现代医学的进步就是在不断地否定自己过去的观点。医生的进步也不应坚守过去的经验，而要不断地更新知识，提高认知。
如今，学术观点众多，如何在不同的推荐方案中选择出最合理可信的方案？
记住一句话：学术界，不因古老而敬畏，不因最新而追捧，一切但凭证据高低说话。
参考文献
1.Rhodes A1, Evans LE, Alhazzani W,et al.Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016.Crit Care Med. 2017 Mar;45(3):486-552.
2. 江利冰，李瑞杰，张斌，等（编译自 Crit Care Med，2017.45（3））. 2016 年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南. 中华急诊医学杂志,2017,26(3):263-266.
3.Sprung C L,Caralis P A,Marcial E H,et al. The effect of high-dose corticosteroids in patients with septic shock.N Engl J Med,1984,311:1137-1143.
4.The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperation Study Group. Effect of high-dose glucocorticoid therapy on mortality in patients with clinical signs of systemic sepsis.N Engl J Med,1987,317:659-665.
5.Minneci PC,Deans KJ,Banks SM,et al. Meta-analysis:the effect of steroids on survival and shock during sepsis depends on the dose. Ann Intern Med,2004,141(1):47-56.
6. 孙昀. 糖皮质激素在感染性休克中的应用研究进展. 中国急救医学,2014,(4):297-301.
