抗凝
在体内,当组织和器官损伤时,暴露出的组织因子和胶原可分别启动外源性凝血系统和内源性凝血系统,但外源性凝血途径更为关键。
内外源性凝血途径通过凝血形成凝血因子活化,产生级联反应,激活凝血酶原,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,最终形成红色血栓。
药物主要包括普通肝素、低分子肝素、华法林和新型抗凝药等。
抗血小板
血小板不能黏附于正常内皮细胞表面,当血管内皮细胞受损时,血小板即可通过血管性血友病因子(vWF)参与,使其能在高剪切力条件下(如小动脉和狭窄的血管等),黏附于内皮下组织的胶原纤维,释放血栓烷 A2(TXA2)和二磷酸腺苷(ADP)等物质,进一步促进血管收缩、血小板的活化、聚集。
血小板聚集,需要 GPIIb/IIIa 的活化,而后与纤维蛋白原亲和力增高并与之结合,连接相邻的血小板,充当聚集的桥梁,使血小板聚集成团,形成白色血栓。
药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。
何时需要抗凝 + 抗板?
以急性心肌梗死为例,因冠状动脉粥样硬化斑块形成,任何外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血,诱发血小板聚集,形成血栓,使冠状动脉阻塞,导致心肌梗死——这时候就需要抗板;
其次在血小板活化的同时,也会激活凝血系统(机制与静脉系统血栓形成相似),因此也需要抗凝。急性心肌梗死患者早期抗凝治疗能够防止心肌梗死再发和降低死亡率。
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投稿:wangliya1@dxy.cn